Астигматизм. Возможный генезис

Первые сведения об астигматизме появились в 1801 году, когда Томас Янг описал свой собственный астигматизм. В 1825 году появились первые астигматические очки, которые были изготовлены для астронома Георга Аири по его собственным рекомендациям.

Несмотря на интенсивные исследования, истинная причина астигматизма до сих пор неизвестна. Одна из возможных причин — генетическое наследование. Вторая включает механическое взаимодействие между роговицей, веками и экстраокулярными мышцами.

Вероятно также и влияние зрительных нагрузок вблизи в сочетании с воздействием век и нарушением рефракции.

Aстигматизм – это результат неодинаковой кривизны в двух основных меридианах передней поверхности роговицы (известный как роговичный астигматизм) и неравномерной кривизны передней и задней поверхностей хрусталика, децентрации либо неравномерного индекса преломления в хрусталике (внутренний астигматизм).

Общий астигматизм является суммой обоих. Астигматизм может быть правильным (прямым), когда самый крутой меридиан располагается вертикально, неправильным (обратным), когда крутой меридиан располагается горизонтально, и косым, когда меридианы расположены косо.

Выделяют также иррегулярный астигматизм, который выражается в асимметричных аберрациях – коме, трифолиях, квадротрифолиях.

В последнее время дифференцируют астигматизм на стабильный (от края до края) – рис.1а, убывающий (уменьшающийся от центра к периферии) – рис.1б, и нарастающий (увеличивающийся к периферии) – рис.1в.

Хорошо известно, что имеется соотношение между общим и роговичным астигматизмом. Жаваль в 1890 году предложил правило: At = k + p (Ac), где At – общий астигматизм, Ac – роговичный, k и p – постоянные величины, соответствующие 0.5 и 1.25 соответственно.

Позже эта формула была упрощена (Grosvenor, Quintero и Perrigin, 1988): At = Ac – 0.5.

Рис.1. Топограмма астигматической роговицы: а – стабильный астигматизм (от края до края роговицы), б – убывающий астигматизм (уменьшается от центра к периферии), в – косой астигматизм Kelly, Mihashi и Howland (2004), используя исследования, позволяющие одновременно определять аберрации роговицы и общие аберрации, обнаружили, что часть роговичных аберраций компенсируется внутренними, включая горизонтальный и вертикальный астигматизм, кому и сферические аберрации. Косой астигматизм, как правило, не компенсируется. В двух третях случаев роговичный астигматизм перпендикулярен остаточному.

В процессе жизни происходят типичные изменения астигматизма.

Известно, что у детей до четырех лет отмечается значительный роговичный астигматизм с превалированием обратного типа. Новорожденные дети в течение первой недели жизни имеют очень крутую роговицу с обратным астигматизмом до 6 диоптрий. В течение первого года жизни отмечается явление эметропизации глаза младенца. После четырех лет роговица становится значительно площе, а астигматизм меняет свои оси, принимая характер правильного астигматизма. К шести годам только у 4,8% детей отмечается астигматизм более чем 1.0 диоптрий, причем у 75% из них – правильный астигматизм.

46% взрослого населения имеет роговичный астигматизм более 0.5 диоптрий, но только у 4,7% из них – более 1.5 диоптрий. По мере увеличения возраста доминирование прямого астигматизма (до 40 лет) сменяется обратным (после 40 лет). Основные возрастные изменения астигматизма касаются роговичной его части.

Внутренний астигматизм, как правило, остается стабильным в течение жизни. Изменения прямого астигматизма на обратный в течение жизни можно объяснить ослаблением тонуса мышц век после 40 лет. Таким образом, изменения астигматизма за счет изменений кривизны роговицы происходит на протяжении всей жизни человека.

Отмечается симметрия либо зеркальное отражение в положении осей астигматизма правого и левого глаза.

Имеются доказательства, что астигматизм сочетается с существующим нарушением сферической рефракции. Fulton с соавт. (1982) предположили, что некорригированный астигматизм вызывает развитие близорукости и что нечеткое зрение, обусловленное астигматизмом, может быть пусковым механизмом в развитии близорукости. Рядом авторов было обнаружено, что наличие астигматизма способствовало прогрессированию близорукости. Исследования показали, что наличие обратного астигматизма у детей вызывало развитие близорукости в раннем школьном возрасте. Механизм этой связи до сих пор непонятен.

Частота астигматизма различна в разных этнических группах. Известно, что у коренного американского населения астигматизм встречается чаще по сравнению с остальными американцами. Этот факт может быть объяснен плохим питанием, приводящим к снижению ригидности роговицы и как результат – появлению под действием давления век астигматизма. Наиболее заметные изменения степени астигматизма отмечены у населения Восточной Азии. Очевидно, это связано со строением глазной щели – узкая глазная щель может вызывать большие изменения астигматизма. Fan (2004) показал значительное превалирование прямого астигматизма у китайских школьников.

Одно из объяснений этиологии астигматизма – генетическая детерминированность. Wixson (1965) считает, что астигматизм наследуется по аутосомально-рецессивному признаку. Однако Teikari (1989), обследуя монозиготных близнецов, показал низкую наследственную зависимость астигматизма и пришел к выводу, что большую роль играет формирование рефракции в условиях окружающей среды.

Clementi (1998) показал наследственную зависимость астигматизма при высоких его степенях и отсутствие таковой при средних и низких.

Исследования на животных показали, что депривация (угнетение) зрения вызывает развитие аксиальной миопии. Возможно, что и астигматизм развивается по тем же механизмам. Может быть, астигматизм развивается как компенсаторный механизм по направлению к лучшей сфере (Irving, 1995). McLean (2003) использовали кросс-цилиндры для затуманивания ретинального изображения и индуцирования астигматизма у цыплят. Авторы не обнаружили компенсаторного развития аномалии рефракции, в то же время при использовании сферических линз для затуманивания ретинального изображения такое компенсаторное изменение рефракции глаза имело место. Kee (2004), проводя исследования с обезьянами, отметил абсолютно четкую тенденцию в развитии астигматизма в ответ на индуцированную миопию либо гиперметропию.

Howland и соавт. (1985) считают, что роговичный астигматизм может развиваться как результат неадекватного давления на глаз экстраокулярных мышц. Они предполагают, что изменения в напряжении экстраокулярных мышц могут объяснить и изменения в степени астигматизма. Более поздние исследования Kwito с соавт. (2003) показали, что операции на экстраокулярных мышцах приводят к изменению астигматизма и топограммы глаза.

Известно, что у пациентов с нистагмом в превалирующем большинстве случаев выявляется выраженный астигматизм. Появилось несколько сообщений в литературе, касающихся эпизодов появления монокулярной диплопии, вызванной изменениями роговицы во время длительной работы вблизи при взгляде книзу (чтение). Buehrein и соавт. (2003) обнаружили выраженные изменения в топографии центральной роговицы сразу же после 60-минутного чтения. Изменения в форме роговицы четко соответствовали положению и углу век по отношению к роговице во время чтения. Эффект воздействия различной зрительной нагрузки на роговичную топографию был исследован Collins с соавт. (2006). Роговичная топография измерялась до и после 60-минутного чтения, микроскопирования и работы за компьютером. Воздействие на роговицу было обнаружено после каждого вида зрительной работы. Чтение и микроскопирование вызывали более выраженные изменения топографии роговицы. Степень этих изменений зависела от положения век и количества горизонтальных движений глаз во время зрительной работы. Зрительная работа, где более выражено горизонтальное движение глаз (чтение), а также более узкая глазная щель вызывали более локализованные изменения роговицы. Описанные изменения носили кратковременный характер.

Для выяснения механизмом развития астигматизма требуются дальнейшие исследования.

Современные технологии позволяют измерять и изучать астигматизм более детально и глубоко. Это дает основание думать, что в ближайшем будущем мы будем лучше понимать эту патологию и иметь более четкий алгоритм показаний к коррекции астигматизма.

Коментарі

Завантаження...