Патофизиологическое обоснование хирургического лечения прогрессирующей близорукости

С начала 50-х годов под руководством академиков В.П. Филатова и Н.А. Пучковской в ИГБиТТ им. В.П. Филатова АМН Украины разрабатываются методы патофизиологической диагностики и лечения близорукости.

По мнению В.П. Филатова, основой прогрессирования миопического процесса является патология соединительной ткани, связанная с заболеванием всего организма, что было подтверждено результатами биохимических, электронно-микроскопических и биомеханических исследований отечественных и зарубежных авторов. Н.А. Пучковская, Н.С. Шульгина, Р. Игнатов (1983) доказали участие иммунной системы в генезе наследования миопии в сочетании с отслойкой сетчатой оболочки по антигенам В7, В8 и В12 системы HLA.

Подтверждением участия иммунной системы в патогенезе прогрессирования миопии является разработанная экспериментальная модель угнетения функции вилочковой железы (тимуса) близкофокусным рентгеновским облучением у новорожденных крыс. После облучения тимуса у животных отмечено недоразвитие соединительной ткани всего организма и склеры, сухожилий хвостов в виде синдрома Vasting (Н.С. Шульгина, Н.Н.  Бушуева, Н.Е. Думброва, 1986). Предложенные В.П. Филатовым тканевые препараты (экстракт алоэ, фибс, пелоидодистилат и др.) получили широкое распространение при медикаментозном лечении прогрессирующих форм миопии у больных (В.П. Соловьева, Е.П. Сотникова, Н.И. Шпак, В.В. Савко). В настоящее время эти препараты используются также для индивидуальной иммунокоррекции у близоруких больных (Т.В. Дегтяренко, Н.Н. Бушуева).

В течение последних 30 лет при отсутствии положительного эффекта после медикаментозного лечения у больных с прогрессирующими формами миопии применяются различные методы хирургического укрепления склеры (В.С. Беляев, Н.Н. Пивоваров с соавт., Э.С. Аветисов, Е.П. Тарутта, Н.А. Пучковская с соавт., Сurtin, Snyder, Tompson, Borley и др.).

Однако чрезмерное увлечение хирургическим укреплением склеры не всегда оправдано. Склеропластика не показана при миопии слабой и средней степени c нормальными функциями аккомодации (В.В. Волков, 1990, А.А. Ватченко, А.Г. Дроздов, 1992; Н.Н. Бушуева, 1995). Это касается также больных с высокой врожденной рефракционной непрогрессирующей миопией с дистрофическими изменениями на глазном дне без растяжения склеры и увеличения размеров глазного яблока (И.Л. Ферфильфайн с соавт., 1992, 97, Н.Н. Бушуева, 1995, 97, А.Е. Ковалевский, 1997).

Врожденная рефракционная непрогрессирующая миопия независимо от степени в любом возрасте может оставаться неизменной и без хирургического вмешательства. С профилактической целью у этих больных необходимо наблюдение в динамике за состоянием рефракции и кривизны роговой оболочки в связи с возможным развитием кератоконуса.

Для хирургического укрепления склеры необходимо учитывать четкие объективные критерии прогрессирования миопии, отражающие патологические процессы в соединительной ткани организма. Укрепляющая склеропластика показана в любом возрасте при миопии не менее 3.5 D и прогрессировании ее на 1.0 D и более в течение года с увеличением размера глазного яблока при УЗ эхобиометрии на 1,0 мм выше возрастной нормы независимо от этиологии близорукости (врожденной или приобретенной).

Объективными биохимическими критериями прогрессирования миопического процесса у детей и подростков в плазме крови являются: активность протеолиза более 2,54 кат/мл, ингибиторов трипсина выше 1,2 г/л, содержание оксипролина свыше 59,8 мкмоль/л и аминного азота более 50,9 ммоль/л (Н.Н. Бушуева, 1995, Шариф. Хусни, 2003) [ 5,21].

Объективным иммунологическим критерием прогрессирования миопии является снижение уровня Т-популяции лимфоцитов (Е-общих %Е РОК 3.57; Т-акт %Е РОК 20.6); иммуноглобулинов класса А – ниже 1,0, G – выше 19,27, М – ниже 0,8 г/л. Повышенная сенсибилизация лимфоцитов больных к антигенам увеального тракта (РБТЛ выше 19%). Сниженные показатели Т-клеточной популяции, Т-супрессоров и фагоцитоза (Н.А. Пучковская, Н.С. Шульгина, Н.Н. Бушуева, Н.И. Усов, Т.В. Дегтяренко, 1988-1995).

Выбор метода операции зависит от локализации деструктивных изменений в склере и на глазном дне. При осложненной миопии любой степени с хориоретинальными изменениями у зубчатой линии, при увеличении поперечного размера глаза выше возрастной нормы возможно укрепление склеры в экваториальном направлении по методу Н.Н. Пивоварова (1976) со стабилизацией степени миопии.

Однолоскутный трансплантат желательно проводить через задний полюс глаза при прогрессировании осложненной миопии с увеличением сагитального размера глаза выше возрастной нормы и изменениями в макуле и около диска зрительного нерва (Curtin, Snyder-Tompson, 1990; Э.С. Аветисов, Е.П. Тарутта, 1981). У-образный, по В.С. Беляеву (1972), Х-образный цельный трансплантат (Н.А. Пучковская, А.С. Сенякина, Г.Г. Меликов, 1984) предпочтительно использовать для укрепления склеры в заднем отделе глазного яблока и в области экватора между наружными прямыми мышцами.

Для сравнительной оценки результатов разных методов укрепления склеры нами проведены наблюдения за 640 больными (698 глаз) с прогрессирующей миопией.

Аллосклеропластика по методу Н.А. Пучковской с соавт. была произведена у 192 больных на 204 глазах со степенью миопии от 4.5 до 18.0 D в возрасте от 5 до 25 лет и отдаленными результатами до 15 лет. В течение года стабилизация степени миопии наблюдалась у 100%, через 2 года – 96,6%, спустя 3–4 года – у 96%, через 5 лет у 83,4%, через 15 лет – у 75% больных. Из осложнений сразу же после операции отмечены явления тенонита у 5% больных.

У 17% пациентов диплопия исчезла в сроки от 2 недель до 6 месяцев после уменьшения отека в области аллотрансплантата и окружающих тканей под нижней косой мышцей. У 13,8% пациентов наблюдалась реакция на аллотрансплантат склеры с явлениями хемоза конъюнктивы, светобоязни, слезотечения. Подобные осложнения отмечены и другими авторами.

У 65 детей и подростков (67 глаз) с высокой осложненной миопией свыше 10.0 D была произведена укрепляющая аллосклеропластика по методу Н.Н. Пивоварова с соавт. с отдаленными результатами на протяжении 5 лет. Из осложнений отмечено развитие иммунореактивной, тканевой несовместимости на донорский аллотрансплантат из гомосклеры и твердой мозговой оболочки у 15% больных, самостоятельно исчезавшей в сроки от 2 недель до 3 мес.

У 10% пациентов обнаружено обнажение и отторжение ножек трансплантатов, между краями конъюнктивального разреза. Во время ревизии отмечено сращение трансплантата с окружающими тканями теноновой капсулы и субконъюнктивы, а не с эписклерой реципиента. Стабилизация миопии на протяжении года после операции была высокой у 100% больных, через 3 года – у 77,7%, через 5 лет у 70,2%.

По методу А.С. Новохатского прооперировано 35 больных (70 глаз) в возрасте 7-14 лет со степенью миопии от 6.0 до 15.0 D. Отдаленные результаты прослежены на протяжении 5 лет.

В течение года у 83,3% прооперированных на обоих глазах наблюдалась стабилизация миопического процесса с улучшением зрительных функций и резервов аккомодации. Через 5 лет эффект стабилизации миопического процесса снизился до 53,3%. Описаны подобные результаты введения в теноново пространство различных укрепляющих компонентов.

Учитывая вышеизложенные недостатки различных методов укрепления склеры, в институте им. В.П. Филатова совместно с Витебским технологическим институтом легкой промышленности был разработан синтетический биоинертный тексплант из полиэфирных нитей, защищенный двумя АС и патентами США, ФРГ и Китая.

Экспериментально установлен патофизиологический механизм утолщения и повышения прочности склеральной ткани за счет врастания фибробластов и образования новых коллагеновых волокон. Сетчатая структура текспланта является каркасом, по которому происходит разрастание новой соединительной ткани.

Результаты клинических наблюдений за 238 детьми и подростками на 257 глазах с укреплением склеры тексплантом прослежены в сроки от года до 15 лет со степенью миопии от 4.5 до 15.0 D.

Ни у одного больного не отмечалось тканевой несовместимости, аллергической реакции и отторжения синтетического трансплантационного материала. У 19 больных (12,6%) через 3-5 лет после операции наблюдалось прогрессирование миопии на парных глазах при стабилизации миопии на оперированных глазах. 50 больных составили группу со сроками наблюдения свыше 15 лет со стабилизацией степени миопии – 84%.

На основании данных биохимических критериев прогрессирования миопического процесса у детей и подростков в плазме крови в виде повышенной активности протеолиза более 2,54 кат/мл и ингибиторов трипсина выше 1,2 г, отражающих дезорганизацию коллагенового каркаса в соединительной оболочке склеры у миопов, нами был разработан биоинертный сетчатый синтетический тексплант из полиэфирных нитей, пропитанный ингибитором трипсина.

Экспериментальные исследования показали эффективность использования данного трансплантата с медикаментозным внедрением ингибитора трипсина, с помощью которого не разрушаются пептидные связи в коллагеновых фибриллах склеры.

Клинические наблюдения с использованием этого вида укрепления склеры проведены у 115 больных на 115 глазах. В результате комбинированного хирургического и медикаментозного укрепления склеры прогрессирование миопии приостановлено в 98,3% произведенных операций на протяжении 3 лет наблюдения в динамике.

Таким образом, в качестве замены донорского материала для стабилизации степени миопии предложены хирургические методы укрепления склеры с использованием синтетического биоинертного текспланта, а также текспланта с ингибитором трипсина.

Коментарі

Завантаження...