Эндокринная офтальмопатия

20.02.2014 09:42

Эндокринная офтальмопатия, которую часто называют офтальмопатией Грейвса, является частью аутоиммунного процесса, который может влиять на орбитальную и периорбитальную ткани, щитовидную железу и, реже, на претибиальную область и пальцы (тиреоидная акропахия). Хотя термин тиреоидная офтальмопатияшироко распространён, в действительности процесс предстваляет собой орбитопатию, при которой орбитальные и периокулярной мягкие ткани страдают от влияния на глаза вторичных факторов.

Длительно существующая тиреоидная офтальмопатия характеризуется ретракцией век и протрузией глаза кпереди. Основная жалоба больных связана с бинокулярной вертикальной диплопией. Незначительная гипотропия наблюдается при альтернативном исследовании положения глаз.

 

 

Акропахия имитирует внешние утолщения пальцев в виде «барабанных палочек»

Претебиальная микседема (гипотиреоидный отек)

Эндокринная офтальмопатия может предшествовать, проходить одновременно, или последовать за системными осложнениями дистиреодизма. Глазные проявления эндокринной офтальмопатии включают ретракцию век, проптоз, хемоз, периорбитальный отек и измененную глазную моторику со значительными последствиями функционального и косметического характера. Из всех пациентов, страдающих данным заболеванием, 20% указывают на то, что гораздо большее беспокойство у них вызывает глазное заболевание, чем системные осложнения.

Женщины страдают данным заболеванием в 2,5-6 раз чаще, чем мужчины, однако тяжелая форма заболевания встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Кроме того, большинство пациентов – это люди в возрасте от 30 до 50 лет, но тяжелые формы заболевания встречаются чаще у пациентов в возрасте после 50 лет.

Хотя в большинстве случаев, заболевание эндокринной офтальмопатией не приводит к потере зрения, оно может быть причиной угрозы возникновения кератопатии, диплопии и компрессивной оптической невропатии. Поэтому, несмотря на то, что для пациентов страдающих данным заболеванием, прогноз в целом проходит без потери зрения и для большинства пациентов хирургическое вмешательство не требуется,  все клинические врачи должны уметь распознавать эндокринную офтальмопатию.

Этиология:

  • Сама щитовидная железа не вызывает эндокринную офтальмопатию, и нормализация функции щитовидной железы не может прервать развитие этого заболевания на начальной стадии. Напротив, щитовидная железа, глазные мышцы и лодыжечная зона подвержены аутоиммунным атакам. Тем не менее, восстановление эутиреоидного состояния с помощью антитиреоидных препаратов и тироксина, может в некоторой степени улучшить состояние глаз и орбитальных тканей.
  • Многие пациенты с эндокринной офтальмопатией страдают гипертиреозом, но у 20% пациентов отмечается  эутиреоз, хронический лимфоцитарный тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы и состояние после облучением области шеи.  Даже если у пациента уже нормальная функция щитовидной железы, эндокринная офтальмопатия может прогрессировать. У пациентов, которые страдают гипертиреозом, глазные признаки эндокринной офтальмопатии обычно развиваются в течение 18 месяцев.

 

Радиоактивный йод

Хотя это и несколько спорно, в нескольких публикацях выдвинуто предположение, что насыщение щитовиднойжелезы  перорально введенным радиоактивным йодом-131 (131I) может усугубить развитие эндокринной офтальмопатии по сравнению с применением антитиреоидных препаратов или хирургического вмешательства. Тем не менее, ряд исследование исследования не подтвердили, что радиоактивный йод несет в себе значительный риск инициирования или прогрессирования вялотекущей эндокринной офтальмопатии.

Что может вызвать высвобождение антигенов щитовидной железы

В исследовании, проведенном Барталеной, было показано, что у около 15% пациентов, получавших лечение только радиоактивным йодом, наблюдалось ухудшение с развитием эндокринной офтальмопатии.

В отличие от этого, ни у одного  из пациентов, получавших лечение с примениением радиоактивнымого йода, и преднизолона прогрессирования эндокринной офтальмопатии выявлено не было, а две трети показали улучшение состояния.[9]

Только 3% пациентов, получавших метимазол, показали ухудшение состояния, вызванное эндокринной офтальмопатией.

Заболевания, связанные с эндокринной офтальмопатией

  • Аутоиммунные заболевания, такие как миастения, болезнь Аддисона, лейкодерма, и пернициозная анемия были описаны, как связанные с тиреоидной офтальмопатией. Инфекционный энтероколит также часто асоцировали с эндокринной офтальмопатией.

Курение

  • Эндокринная офтальмопатия прочно ассоциируется с курением, чем тяжелее заболевание глаз, тем сильнее ассоциация. Активным курильщикам в большей степени требуются хирургия по устраниению косоглазия,  чем для некурящих больных.

Патофизиология

Считается, что в основе патофизиологии эндокринной офтальмопатии лежит реакция антител на тирео-стимулирующий гормон. Считается, что Т-клеточные лимфоциты реагируют на щитовидные фолликулярные клетки, разделяя антигенные  эпитопы в ретроорбитальных тканях. Первоначально присутствует ктивная фаза воспаления.

Лимфоцитарная инфильтрация, реакция фибробластов и увеличение орбитального объема

  • Лимфоцитарная инфильтрация орбитальной ткани вызывает высвобождение цитокинов (например, фактор некроза опухоли [ФНО], интерлейкин 1 [ИЛ-1]) из CD4 + Т-клеток, которые в свою очередь  стимулируют орбитальные фибробласты производить мукополисахариды. При этом происходит сдвиг в сторону гиперосмолярности тканейц, что и вызывает отек  экстраокулярных мышц. Фибробласты, как считается, являются целевыми и эффекторными клетками в эндокринной офтальмопатии. Фибробласты чрезвычайно чувствительны к стимуляции цитокинов и других растворимых белков и иммуноглобулинов, которые выделяются в процессе иммунной реакции. Цитокины активируют ранее находившиеся в состоянии покоя фибробласты, секретируют гиалуроновую кислоту, гликозаминогликан. Удвоение содержание гиалуроновой кислоты в орбитальной ткани вызывает 5-кратное увеличение осмотической нагрузки в ткани (!). Кроме того, преадипоциты фибробласты оказывают влияние на преврашение их в адипоциты, особенно у пациентов в молодом возрасте.
  • Орбиту можна охарактерирозовать как вместилище грушевидной формы с открытой передней частью. Ножка груши представляет собой зрительный нерв. В эндокринной офтальмопатии, увеличение орбитального объема из-за отёка  мышц глазного яблока и жира вызывает протрузию и, иногда,  механическое сжатие нерва. Отек приводит к повреждению тканей и фиброзу с ограничением экстраокулярной деятельности и лагофтальмом.
  • Обычно в течение 1-2 лет после появления признаков вовлечения в воспалительный процесс орбитального участка, воспаление переходит в более спокойную, фиброзную фазу с преобладанием рубцевания орбитальных тканей.

Потенциальная патоиммунология

  • Эндокринная офтальмопатия может быть частью более обобщенного расстройства соединительной ткани и поперечно-полосатых мышц.
  • Рецептором инсулиноподобного фактора роста (IGF-1R) является аутоантиген, который могут иметь важное значение в эндокринной офтальмопатии из-за его аномальной экспрессии фибробластами при эндокринной офтальмопатии и  последовательном  задействовании всё большего количества циркулирующих активированных аутоантител. Т-хелперы 2 цитокина (IL-4 и IL-13) могут индуцировать экспрессию 15-липоксигеназы-1, с повышенной регуляцией к продукции 15 гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (15-НЕТЕ). Это приводит к  повышенной активности и к ремоделированию ткани.
  • Повышается уровень циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2). Существует положительная корреляция между экспрессией ЦОГ-2 и воспалением глаз при эндокринной офтальмопатии.

Клиническаое описание

Эндокринная офтальмопатия, как правило, имеет самоограниченный срок (чуть более 1 года  или нескольких лет). Иногда может возникать рецидив заболевания, но это случается нечасто.

Признаки и симптомы могут варьироваться и зависеть от стадии заболевания пациента. Первоначально в ходе болезни имеет место острая или подострая стадия активного воспаления. Позже, у пациента наступает более спокойняя стадия, которая характеризуется фиброзом.

Симптомы

Пациенты могут жаловаться на следующие симптомы:

  • Сухие глаза
  • Опухшие веки
  • Злое выражение глаз

  • Выпученные глаза
  • Диплопия
  • Ухудшение или потеря зрения
  • Сужение поля зения
  • Дисхроматопсия
  • Фотопсия при концентрации взгляда вверх
  • Давление  и/или боль в глазах

    Симптомы гипертиреоза включают следующие:
  • Тахикардия / сердцебиение
  • Диафорез
  • Непереносимость жары
  • Слабость скелетных мышц
  • Дрожь
  • Потеря веса
  • Выпадение волос
  • Раздражительность
  • Зоб

Симптомы гипотиреоза включают следующее:

  • Брадикардия   
  • Сонливость
  • Ухудшение умственных способностей
  • Мышечные судороги
  • Увеличение веса
  • Сухая кожа
  • Хриплый голос
  • Депрессия
  • Непереносимость холода

Многочисленные одноименные признаки, связаные с эндокринной офтальмопатей, включают следующие:

  • Симптом Вигуру (полнота века)
  • Симптом Стелвега (неполное открывание глаз и нечастое моргание)
  • Симптом Грове Grove (сопротивление при опускании верхнего века)
  • Симптом Джоффроя (отсутствуют складок на лбу при взгляде вверх)
  • Симптом Мебиуса (плохая конвергенция)
  • Симптом Баллета (ограничение функций одной или нескольких мышц глазного яблока)

Экзофтальм и псевдоптоз

Эндокринная офтальмопатия является наиболее распространенной причиной одностороннего и двустороннего проптоза у взрослых. Экзофтальм возникает потому, что орбитальное содержимое не распространяется за пределы костной орбиты, и декомпрессия может происходить только спереди. Односторонний проптоз при эндокринной офтальмопатии обычно отражает асимметричное участие мышц.

Репозиция значительно уменьшается у больных с тяжелой формой эндокринной офтальмопатии.

У пациентов с эндокринной офтальмопатией может наблюдаться псевдоптоз или ложный птоз и птоз. Псевдоптоз может наблюдаться при контралатеральной ретракции века. Птоз может возникать при эндокринной офтальмопатии при дегисценции леватора (поднимающейся мышцы). У пациентов с эндокринной офтальмопатией может одновременно наблюдаться миастения Гревса, что может привести к развитию птоза.

Нередко наблюдается и увеличение слезной железы.

Ретракция века, отставание века и относящиеся к надпереносью борозды

Обычно верхнее веко расположено на 1-1,5 мм ниже верхнего лимба, а нижнее веко находится у нижнего лимба.

Ретракция верхнего века (симптом Дэлримпла) является наиболее распространенным видимым признаком эндокринной офтальмопатии. Этот признак является важной дифференцирующей особенностью, которую можно отметить у всех пациентов с проптозом. Механизмы ретракции верхнего века включают проптоз, симпатическое подтягивание  мышцы Мюллера, ограничение подвижности  при взгляде вверх, фиброз леватора (поднимающейся мышцы) и контралатеральный птоз (миастению).

Ретракция века может происходить как в верхнием, так и нижнем веке из-за симпатически иннервированных тарзальных мышц в обоих веках. Ограничение подвижности вверх, леваторный фиброз и очень тяжелый проптоз также могу относиться к возможным причинам рефракции века.

Отставание века при взгляде вниз (симптом Грефе) является еще одной важной особенностью эндокринной офтальмопатии. В то время как объект фиксации медленно движется от положения вверху книзу, эксперт должен наблюдать, не отстает ли веко от зрачка глаза при взгляде вниз.

Роговица и конъюнктива

Ассоциированные с болезнью симптомы переднего сегмента включают поверхностный точечный кератит, поверхностный лимбальный  кератоконъюнктивит, инъекция конъюнктивы инъекции над местом прикрепления прямой мышцы и конъюнктивальных хемоз.

Может иметь место тяжелая форма проптоза, с экспозицией открытой язвы роговицы.

Поверхностный лимбальный кератоконъюнктивит является хроническим, часто рецидивирующий состоянием, которое некоторые приписывают механическим травмам, передающимися от верхнего века. Лимбальный кератоконъюнктивит явлется прогностическим показателем тяжелой формы эндокринной офтальмопатии.

Экстраокулярные мышцы

Страбизм является обычным явлением. Это часто проявляется в виде гипотропии или эзотропии, потому что нижняя прямая мышца глаза и медиальная прямая мышца глаза являются наиболее часто вовлеченными в процесс.

Ограничение функций нижней прямой мышцы может иногда маскировать паралич верхней прямой мышцы.

У пациентов с эндокринной офтальмопатией значительно ослаблена конвергенция.

Всегда должна быть принята во внимание  и изучена возможность одновременной миастении.

Псевдопараличи и сдавление нерва

Компрессивная нейропатия может проявляться в нечетком зрении, потере зрения, дисхроматопсии и нарушении бинокулярного зрпения. У пациентов со сдавленным зрительным нервом, не всегда будет отмечаться выраженный экзофтальм в мягкой форме, но всегда будет зрначительное затруднение репозиции глаза. По этой причине, документирование остроты зрения, цветовового зрения и наличия или отсутствия относительного афферентного пупиллярного дефекта является важным при каждом посещении врача.

Повышенное внутриглазное давление

Глаукома может возникать вследствие снижения эписклерального венозного оттока. Из-за рестриктивой миопатии, внутриглазное давление может подниматься более чем на 8 мм рт при взгляде вверх, тем самым приводя к значительной и хрпонической флюктуации ВГД при попытках посмотреть вверх.

 При тиреоидной офтальмопатии  из-за отёка ретробульбарных тканей могут также наблюдаться хориоидальные складки.

Эндокринная офтальмопатиия (TAO). Классификация

Существует много систем классификации эндокринной офтальмопатии (TAO), но все они имеют недостатки.

Типы I и II:

Самыми простыми в классификации эндокринной офтальмопатии являются тип I и тип II. Эти два типа не являются взаимоисключающими. Тип I характеризуется минимальным воспалением и рестриктивной миопатией. Для Типа II характерны значительные воспаления глазных орбит и рестриктивная миопатия.

Система классификации Werner NOSPECS (и ее модификации) является одной из наиболее широко известных систем и используется во многих эндокринных исследований. NOSPECS использует мнемонические слова, коды, символы, аббревиатуры чтобы описать наличие или отсутствие признаков или симптомов (NO), градировать и классифицировать сложность формы заболевания и ранговый порядок различных клинических признаков (участие мягкой ткани, проптоз, участие экстраокулярных мышц, роговичное (корнеальное) участие и потеря зрения).

Таблица 1. Классификация NOSPECS эндокринной офтальмопатии

Класс

Стадия

Клинические проявления

0 (N)

Отсутствие патологических изменений со стороны глаз

1 (O)

Ретракция верхнего века

а

Незначительно выражены

b

умеренно выражены

с

резко выражены

2 (S)

Изменение мягких тканей орбиты (отек, инъекция конъюнктивы)

а

Незначительно выражены

b

умеренно выражены

с

резко выражены

3 (P)

Экзофтальм (выпячивание глазных яблок)

а

Незначительно выражен (3-4 мм больше нормы)

b

умеренно выражен (5-7 мм больше нормы)

с

резко выражен (= 8 мм )

4 (E)

Поражение мышц орбиты

а

Диплопия без ограничения движений глазных яблок

b

Ограничение движения глазных яблок

с

Фиксированное глазное яблоко (одно или оба)

5 (С)

Поражение роговицы

а

Сухость

b

Изъязвления

с

Помутнение, некроз, перфорация

6 (S)

Поражение зрительного нерва

а

Незначительно выражено (острота зрения 1,0-0,3)

b

умеренно выражено (острота зрения 0,3-0,1)

с

резко выражено (менее 0,1)

К сожалению, классификация NOSPECS имеет некоторые недостатки, которые могут ограничить свою прогностическую ценность. Пациенты могут подподать под определения, более чем какого-то одного класса.

В нашей стране более широко используется бальная оценка выраженности глазных симптомов (от 0 до 4). Бровкиной А.Ф (1985 года) – выделяют 3 формы ЭОП [1]:

  1. Тиреотоксический зкзофтальм: незначительная истинная или ложная протрузия глазных яблок, ретракция верхнего века (симптом Кохера), отставание верхнего века при опускании глаз (симптом Грефе), тремор закрытых век (симптом Розенбаха), блеск глаз (симптом Краузе), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса), некоторое недоведение глазных яблок кнаружи.
  2. Отечный экзофтальм (25-30 мм): отек периорбитальных тканей выраженный (чаще двусторонний), резко обозначены симптомы Грефе и Мебиуса, ограничение подвижности глазных яблок, диплопия. По мере прогрессирования процесса наступает полная офтальмоплегия, несмыкание глазных щелей, появляются хемоз конъюнктивы, изъязвления роговицы, на глазном дне застойные диски зрительных нервов, нарастают боли в орбите, с последующей атрофией, венозный стаз. С учетом морфологических изменений в орбитальной клетчатке выделяют 3 стадии отечного экзофтальма: 1) клеточная инфильтрация, 2) переход в фиброз, 3) фиброз.
  3. Эндокринная миопатия начинается со слабости чаще нижней и наружной прямых глазодвигательных мышц, что приводит к диплопии и ограничению отведения глаз кверху и кнаружи, развивается косоглазие, отклонение глазного яблока книзу. Глазодвигательные мышцы утолщаются и уплотняются, прогрессирует их коллагеновая дегенерация.

 

Диагностические аспекты

Орбитальный и пресептический целлюлит должен быть принят во внимание, особенно при быстро развивающемся процессе!

Надо помнить, что воспаление рыхлой клетчатки орбиты – экзофтальм и нарушение репозиции  зачастую развивается у пациентов быстрее, чем другие доказательства инфекции (например, лихорадка, лейкоцитоз). Необходима томография придаточных пазух носа.

У пациентов с диагнозом каротидо-кавернозного соустья пациент может жаловаться на шумы в черепной части, клинически бросаются в глаза  расширенные эписклеральные сосуды.

Синдром воспаления орбит (орбитальная псевдоопухоль) зачастую является более болезненным, чем тироидная офтальмопатия и прогрессирует быстрее. Сухожилия участвуют в орбитальном миозите. При псевадоопухоли орбиты будет чаще отмечаться птоз, чем ретракция верхнего века.

Другие причины утолщения мышц включают: саркоидоз, метастазы, лимфому, амилоид и акромегалию.

Синдром Парино является состоянием, при котором у пациента так же может наблюдаться ретракция века и проблемы при взгляде вверх. В отличие от тироидной офтальмопатии, при синдроме Парино, движения глазного яблока напоминают движение глаз у куклы, не отмечается экзофтальм.

Исследования тироидной пероксидазы

Антитела тироидной пероксидазы и антитела тиреоглобулина могут быть полезными при попытке связать полученные данные о состоянии глаз с аномалией щитовидной железы, например при эутиреоидной болезни Грейвса.

КТ (CT) сканирование и МРТ (MRI)

Если диагноз эндокринная офтальмопатия (TAO) может быть установлен клинически, то рутинные компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансное изображение (МРТ) не нужны.

В случаях дифдиагностики МРТ является более чувствительным для демонстрации сдавливания зрительного нерва, тогда как КТ выполняется в случаях подготовки к операции  декомпрессии, потому что показывает архитектуру кости лучше.

Исследование обычно показывает толстые мышцы и недостаточность сухожилий. Как правило, задействуются нижняя прямая и медиальные прямые мышцы. Билатеральное утолщение мышц более типично, чем  асимметричное участие.

Изолированное поражение прямой мышцы может наблюдаться у 6% больных. В этой подгруппе пациентов, верхняя прямая мышца может быть наиболее часто вовлечена в процесс. Изолированное утолщение  боковых прямых мышц является редкостью в эндокринной офтальмопатии и предполагает другой патологический процесс (например, орбитальный миозит).

МРТ может также показать состояние глазных вен. Хорошо визуализируется положение зрительного нерва и его S-образный изгиб. Иногда проптоз в эндокринной офтальмопатии приводит к выпрямлению зрительного нерва.

Фото 1. Осевая компьютерная томография (КТ) у пациента с конгестивной тироидной офтальмопатией. Прямые мышцы утолщены из-за апикальной компрессии. Сухожилия тонкие

У пациентов с тиреоидной офтальмопатией на КТ плотность орбитального жира выше.

Гистологические особенности

Выводы по гистологическим исследованиям эндокринной офтальмопатии включают следующее:

  • Фиброз с дегенеративными изменениями в глазных мышцах
  • Лимфоцитарную клеточную инфильтрацию
  • Накопление мукополисахаридов
  • Интерстициальный отек
  • Увеличение продукции коллагена
  • Увеличение фибробластов

 

Амбулаторное наблюдение:

  • Пациенты нуждаются в периодическом осмотре (частота которых зависит от активности заболевания). Необходим контроль остроты зрения, ВГД, поля зрения. Важно контролировать состояние роговицы и зрительного нерва.
  • Не рекомендуется проводить упражнения для глаз больным с рестриктивным косоглазием:  это может привести к повышению внутриглазного давления.
  • Тестирование поля зрения может помочь в раннем выявлении нейропатии.
  • У пациентов с диплопией и небольшими углами  призматическая коррекция  может быть полезной.
  • Если у пациента наблюдается симптом сухих глаз, можно рекомендовать помимо увлажняющих препаратов (включая на мазевых основах в ночное время) пломбирование слёзных точек.
  • Следует информировать пациентов о том, что при диагнозе тиреоидная офтальмопатия, как правило, требутся длительное лечения – в течение 1 года а иногда  и более. Пациенты должны также понимать, что никакого быстрого лечения не существует. Кроме того, следует убеждать пациентов  бросить курить, с тем, чтобы снизить риск возникновения и тяжести офтальмопатии.

Простые советы для пациента:

  • Если изголовье кровати, на которой спит больной, приподнято, это может уменьшить утреннюю отечность век.

 

Стероиды:

  • Системные стероиды, как правило, зарезервированы для пациентов с тяжелым воспалением или сдавленнием зрительного нерва при  эндокринной офтальмопатии.

В заявлении Европейской группы по офтальмопатии Грейвса (EUGOGO) специлисты сходятся во мнении, прелагая внутривенные глюкокортикоиды для пациентов с прогрессирующей эндокринной офтальмопатией.

Применение стероидов может снизить производство мукополисахаридов фибробластами. В случае необходимости, при компрессионной оптической нейропатии назначаются высокие дозы стероидов внутривенно. Если через 48 после приема препарата улучшения не наступает, прием стероидов, вероятно, не возымеет должного эффекта. На этой стадии, пациенту нужна хирургическая декомпрессия, с последующим продолжением приёма стероидов.

  • Применение адьюнктивного (вспомогательного) циклоспорина и внутривенного иммуноглобулина являются менее распространенным видом лечения при компрессии зрительного нерва. Если после приема стеродных препаратов наступает улучшение, можно рассматривать вопрос о применении лучевой терапии. В тяжелых случаях эндокринной офтальмопатии, может потребоваться комбинированное применение стероидов, лучевой терапии и хирургического вмешательства.

 

Лучевая терапия:

  • Лучевая терапия иногда назначается пациентам с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых формах воспалительной симптоматики, диплопии и потере зрения. Радиация, как полагают, разрушает орбитальные фибробласты или, возможно, лимфоциты.
  • Чтобы от примения радиации наступил еффект, требуется несколько недель. За это время воспалительный процесс может увеличиться. Таким образом, в течение первых нескольких недель лечения, состояние большинства пациентов поддерживается с помощью стероидов. Кроме того, лучшая реакция на лучевую терапию наблюдается у пациентов при активном воспалительном процессе, т.е. не позднее 6 месяцев с начала заболевания эндокринной офтальмопатией. Применение радиации может быть более эффективным в сочетании с стероидной терапией.
  • Хотя применение лучевой терапии может повлиять на улучшение состояния при нарушениях моторики, для лечения диплопии применение радиации, как единственного вида лечения, не применяется.
  • Вакелькамп и др. также пришли к выводу, что орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии является безопасным методом лечения, за исключением, возможно, пациентов с сахарным диабетом.[25] Радиация может быть относительно противопоказана пациентам с сахарным диабетом из-за риска ухудшения ретинопатии.

 

Превентивное лечение эндокринной офтальмопатии

Для предотвращения прогрессирования эндокринной офтальмопатии при лечении патологии щитовидной железы радиоактивным йодом было предложено предшествующее и последующее лечение пациентов малыми дозами стероидов (например, 0,5 мг/кг /сут. до 2 мес. после лечения).

Хирургическое вмешательство

Примерно 5% пациентам с эндокринной офтальмопатией может потребоваться хирургическое вмешательство. Пациент должен знать, что может потребоваться несколько стадий такой процедуры.Важное значение имеет выбор времени для операции. Если нет компрессивной оптической нейропатии или присутствует поражение роговицы, обычно операция откладывается до времени бессимптомной стадии рубцования.

Если у пациента отмечен проптоз, косоглазие и деформация века, операцию слудует выполнять в следующем порядке:

  1. Орбитальная декомпрессия
  2. Хирургиская операция по устраниению косоглазия
  3. Хирургическая операция по удлинению века
  4. Блефаропластика

Орбитальная декомпрессия могжет использоваться в качестве начального этапа лечения сдавленного зрительного нерва, когда кортикостероидная терапия не эффективна или использоваться на более поздних этапах при выраженном экзофтальме с резко затруднённой репозицией (на фоне фиброза).

Обычно операция по лечению косоглазия откладывается до тех пор, пока процесс тироидной офтальмопатии войдет в неактивную фазу и измерения призмы будут стабильными в течение по крайней мере 6 месяцев.

Пациенты должны понимать, что целью операции является сведение к минимуму диплопии. Не нужно ожидать того, что бинокулярное зрение будет одинаковым во всех позициях. Пациенты должны также понимать, что может потребоваться несколько операций по лечению косоглазия и коррекция призмами.

Из-за рестриктивной миопатии эндокринной офтальмопатии преимущественно выполняются операции по рецессии, а не резекции. Всякий раз, когда это возможно, при операции рекомендуется регулируемый шов.

Для предотвращения глазного ишемического синдрома не следует оперировать одновременно более чем на двух мышцах каждого глаза.

Хирургические операции по удлинению века

Если восстановление эутиреоидного состояния не уменьшает ретракцию века, проводится операция по удлинению века. Эта операция уменьшает экспозицию роговицы и может быть использована, чтобы скрыть проптоз от легкой до умеренной формы. У пациентов, не желающих опериривать веко, возможной альтернативой удлинению верхнего века является использование инъекций ботулотоксина (ботулинический токсин) и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

Латеральная тарзорафия может уменьшить верхнюю и нижнюю ретракцию века, но этот вид операции менее желателен, поскольку косметические результаты и стабильность результатов хуже.

Опущение верхнего века производится за счёт дозированной тенотомии леватора (в основном, за счёт ослабления мышцы Мюллера).

Блефаропластика

Блефаропластика является последней фазой восстановительной хирургии при эндокринной офтальмопатии. Можно использовать трансконъюктивальный подход в нижней блефаропластике, если на веках нет избыточной кожи.

Блефаропластика верхнего века выполняется транскутанно с  иссечением кожи. При пролапсе лакримальной (слезной) железы может потребоваться её фиксация и дакриопексии.

Особые замечания

Врач должен быть в курсе того, что эндокринная офтальмопатия может быть асимметричной. Кроме того, оптическое сдавливание нерва в эндокринной офтальмопатии может произойти при очевидном отсутствии проптоза. По этой причине, всегда проверяйте репозицию и состояние зрительного нерва.

Эндокринную офтальмопатию не следует путать с дуральной артериовенозной мальформацией или каротидно-кавернозным соустьем.

Ранняя диагностика и соответствующий мониторинг эндокринной офтальмопатии могут снизить роговичные осложнения и компрессионную оптическую нейропатию.

У пациентов с эндокринной офтальмопатией, простое горизонтальное подтягивание нижнего века для уменьшения ширины глазной щели не проводится, т.к это неизбежно приведёт к  увеличению давления на глазное яблоко.

Перед выполнением костной орбитальной декомпрессии должны быть получены данные компьютерной томографии (КТ), поскольку эти исследования позволяют определить анатомию кости лучше, чем с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Коментарии

Загрузка...

 
 
Офтальмологические события
 
Facebook