Герпетический кератит

Автор изображения: Aurora Robson.

«Диагностика HSV по прежнему является вызовом для клинициста из-за множества клинических форм».

Герпетический кератит (Herpes Simplex Keratitis – HSV Keratitis) встречается в клинике достаточно часто, но по прежнему не просто диагностируется из-за вариабельности форм. Человеческие герпесвирусы состоят из восьми отличных ДНК вирусов; офтальмологи чаще встречаются с типом HSV-1.

Герпес глаз является лидирующей инфекционной причиной роговичной слепоты в США. Считается, что у 400 000 американцев есть та или иная форма глазного герпеса. Примерно у 1% инфицированных пациентов развиваются глазные проявления. При этом насчитывается порядка 20 000 первичных случаев и приблизительно 30 000 рецидивов ежегодно.

Клиническая картина характеризуется первичной вспышкой и затем последующей реактивацией. Первичная вспышка часто проходит мягко или субклинически. После первичной инфекции вирус переходит в латентную форму в ганглий тройничного нерва или роговицу. Различные факторы могут провоцировать реактивацию острого инфекционного процесса,  хроническое заболевание может приводить к иммунологической вовлечённости стромы, хроническому воспалению и потере зрения. Последующая реактивация может вызываться стрессом, УФ радиацией и гормональными изменениями. Поражения часто встречаются у людей с осложнённым иммунитетом (пересаженные органы, ВИЧ)

Существуют четыре основные формы: инфекционный эпителиальный кератит, нейротрофический кератит, стромальный кератит и эндотелиит.

Инфекционный эпителиальный кератит

При инфекционном эпителиальном кератите инфекция может проявляться в виде роговичных пузырьков, древовидных язв, географических язв или краевых язв. У многих таких пациентов развиваются нейротрофические проблемы. Самое раннее инфекционное эпителиальное поражение – это роговичные пузырьки – везикулы. Эти поражения выглядят как  приподнятые, прозрачные пузырьки, очень похожие на аналогичные везикулярные поражения кожи и слизистых оболочек. Эти начальные поражения роговицы очень быстро могут трансформироваться в древовидные изменения стромы. Пациент с монокулярными везикулами или единичным субэпителиальным инфильтратом может неправильно диагностироваться как эпидемический кератоконъюнктивит. Роговичные везикулы могут сохраняться довольно долго у пациентов с отягощённым иммунологическим анамнезом.

Если у пациента в анамнезе был герпес HSV или воспаление глаз и есть эпителиальные везикулы, клиницист обязан подумать об активной форме герпетического кератита.

Поражения обычно сливаются быстро, ещё до того, как пациент обратиться за помощью. Поражение проходят типично для HSV – ветви древовидной язвы. Эти ветки включают линейные воспаления с терминальными бульбами и отёк в пограничных эпителиальных слоях с активным вирусом. Такие поражение представляют из себя истинные язвы, распространяющееся под Боуменову мембраны.

Поражение может иметь различную форму и размеры и может прогрессировать в географическую язву.

Географичекие язвы – это результат увеличения и распространения древовидных поражений. Врачи не должны перепутать такую язву с нейротрофической. Они очень различны по происхождению и требуют разного лечения.

Очевидно, древовидная эпителиопатия часто не правильно диагностируется.

Постгерпетический дендрит сохраняется долго, эпителий очень ранимый  и сохраняет форму предшествующей герпетическай язвы. Поэтому очень часто врачи продолжают диагностировать такой патологический очаг как активное герпетическое поражение.

Дифференциальная диагностика в таких случаях действительно затруднена и требует достаточного опыта.

Нейротрофическая кератопатия

Каждая древовидная язва приводит к персистирующей древовидной эпителиопатии. Как только вирус уничтожен и поражение заживает, древовидные изменения приобретают нейротрофический характер и окончательное заживление требует несколько недель.

Врачи могут продолжать противовирусную терапию даже после заживления древовидных язв. Клиницисты слишком часто ставят диагноз герпетического кератита, когда иногда это не так.

Любое инфекционное поражение может вызывать иммунную реакцию. Ранние признаки нейротрофического кератита могут включать нерегулярность поверхности роговицы и точечные эпителиальные эрозии. Эти эрозии превращаются в персистирующий эпителиальный дефект и в конечном итоге стромальные язвы.

В противоположность иррегулярной форме и шероховатым краям при инфекционной язве, нейротрофические язвы имеют типичную овальную форму с гладкими краями и часто располагается в интерпальпебральной области в центральной либо парацентральной нижней части роговицы. Снижение чувствительности роговицы помогает правильно поставить диагноз нейротрофической этиологии. У этих пациентов противовирусная терапия должна быть отменена.

Врач должен лечить эпителий с помощью безконсервантных  препаратов искусственной слезы, окклюзии слёзных точек, а иногда и тарзорафии. Если язва сохраняется долго, это может привести к грубому рубцеванию, истончению и иногда перфорации роговицы.

Этиология нейротрофического кератита мультифункциональна. Это – уменьшение роговичной иннервации, снижение слезопродукции. Это звенья воспаления, которые замедляют роговичное заживление. Если он не диагностирован – заболевание усугубляется. После окончания инфекционного процесса мы можем видеть рецидивы нейротрофического воспаления, приводящие к хроническому процессу, стромальным поражениям или воспалениям радужной оболочки глаза.

Повторяющиеся вспышки приводят к значительному рубцеванию и снижению зрения, кол-во вспышек напрямую связано с уровнем ухудшения зрения. Своевременное лечение может сохранить зрение.

Стромальный кератит

Иммунный стромальный кератит – реальная причина прогрессивной потери зрения и необходимости кератопластики.

Каскад иммунной комплиментарной реакции считается механизмом, лежащим в основе заболевания.

Такие  пациенты часто возвращаются к специалистам.

Обычно у таких пациентов эпителий не поврежден.

Это изменения в роговице, связанные с предшествующим поражением эпителия и поддерживающиеся вирусными антигенами, стимулирующими стромальную реакцию.

Клиника проявляется через месяцы либо недели после первичного инфекционного поражения. Для некоторых пациентов это может быть их первым обращением к офтальмологу и у них никогда не было проблем с глазами и зрением. Они приходят уже с иммунным стромальным кератитом.

История пациента может включать перенесенное HCV, однако первый эпизод заболевания может быть и пропущен или он протекал настолько субклинически, что не беспокоил пациента. Сохраняющееся воспаление может приводить к рубцеванию, истончению и неоваскуляризации.

В редких случаях  наблюдается  некротизирующий стромальный кератит. Заболевание  характеризуется плотными стромальными инфильтратами, образованием язв и некрозом. У таких пациентов происходит быстрый некроз роговицы, вероятно из-за вирусной инвазии стромы с тяжёлой воспалительной реакцией. У таких пациентов происходит быстрое истончение роговицы. К счастью, я видел только пару таких случаев, и в обоих понадобилась срочная кератопластика из-за быстрой перфорации.

Эндотелииты

Клиницисты не должны игнорировать потенциально разрушительную реакцию на эндотелиальном уровне, хотя она встречается реже. В таких случаях врачи видят активную репликацию вируса внутри глаза, эндотелий при этом является клетками-мишенями. Происходит разрушение эндотелиальных клеток, что приводит к значительному снижению зрения. Заболевание может выглядеть как дисковидный эндотелиит, поражение может быть от лимба до лимба, либо быть диффузным.

Во всех случаях мы видим одинаковые характеристики – преципитаты, отек стромы и эпителия, воспаление радужной оболочки глаза, повышение ВГД. Повышение ВГД чаше происходит из-за трабекулита.

Наиболее распространён дисковидный кератит. Термин дисковидный в герпетической литературе относится к дисковидному эндотелииту с роговичными преципитатами и эндотелиальной дисфункцией  с вышележащим отеком стромы.

Это не истинно стромальный кератит; строма отёчна из-за эндотелиальной дисфункции.

Поражение может локализоваться как центрально, так и парацентрально.

При диффузном поражении врач может видеть преципитаты от лимба до лимба, глубокую эндотелиальную дисфункцию, булезный кератит, гипопион.

Иммунная реакция на вирусный антиген считается пусковым механизмом, лежащим в основе вирусного эндотелиита, однако и активная вирусная репликация может играть роль в развитии заболевания.

HSV иридоциклит

У пациентов с анамнезом HSV может развиваться  и воспаление радужной оболочки.

У  пациентов с хроническим, повторяющимся иритом с характерными звездообразными преципитатами, атрофией радужки, геморрагиями радужки и хроническим односторонним поражением, не восприимчивым к противовоспалительному лечению и без каких-либо других ассоциированных факторов следует думать о HSV иридоциклите.

Такое состояние возможно как у пациента с отягощенным HSV анамнезом, так и у пациентов без кератитов. Тяжелая атрофия радужки может быть результатом длительного воспаления радужной оболочки в результат герпетического поражения.

Коментарі

Завантаження...