Раптова втрата зору у дітей: дослідження у Китаї вказує на нове захворювання сітківки

Автори: Прохвачова Олена Станіславівна (адаптований переклад) – лікарка-офтальмолог, спеціалістка медичного центру «АЙЛАЗ»
Інші публікації цього автора
Джексон Джастін
Інші публікації цього автора
14.07.2025 12:00

Раптова втрата зору у дітей: дослідження у Китаї вказує на нове захворювання сітківки

Раптова втрата зору у дітей: дослідження у Китаї вказує на нове захворювання сітківки

Джерело: Medical Xpress

Раптова втрата зору у дітей: дослідження у Китаї вказує на нове захворювання сітківки

У 6-річної дівчинки спостерігалася надгостра втрата зору після лихоманки, з найкращою коригованою гостротою зору (НКГЗ) на рівні руху руки перед очима в обох очах. Еліпсоїдна зона (ЕЗ) і зовнішня обмежувальна мембрана (ЗОМ) були розмитими на 3-му тижні (A) та поступово прояснювалися на 4-му тижні (B), були відновлені, але порушені на 2-му місяці (C), і показали звужену фовеальну ЕЗ із ЗОМ (ознака «летючої тарілки») на 12-му місяці (D). Пунктирна лінія вказує на порушену ЕЗ; суцільна лінія – на неушкоджену ЕЗ. Джерело: JAMA Ophthalmology (2025). DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2024.6372

Багатоцентрове дослідження, проведене науковцями з Державної ключової лабораторії офтальмології в Китаї, схарактеризувало захворювання сітківки ока у дітей після хвороби з високою температурою. Дослідження описує гіпергостру зовнішню дисфункцію сітківки (ГЗДС), стан, що характеризується раптовою двосторонньою втратою зору, порушенням роботи фоторецепторів і поступовим покращенням зору.

У восьми дітей віком від 3 до 7 років спостерігалася важка раптова втрата зору приблизно через два тижні після гарячкового захворювання. Попри початкову низьку гостроту зору, більшість дітей продемонстрували значне відновлення центрального зору протягом одного року. Комплексне зображення сітківки виявило характерні порушення еліпсоїдної зони (ЕЗ) і зовнішньої обмежувальної мембрани (ЗОМ). Результати електроретинографії (ЕРГ) продемонстрували згасання колбочок і паличкоядерних реакцій навіть у випадках, коли зір покращився.

Дослідники обстежили вісім дітей (16 очей), яких направили до педіатричної служби офтальмології в Китаї. Пацієнти не мали в анамнезі порушень зору.

Початкові симптоми включали важку двосторонню втрату зору, нічну сліпоту (нікталопію), звуження поля зору та порушення кольорового сприйняття (дихроматопсію). Під час звернення середня гострота зору пацієнтів була нижчою за рівень, необхідний для правильного підрахунку пальців. ОКТ-зображення показало дифузну втрату ЕЗ і ЗОМ, тоді як огляд очного дна не виявив змін.

Пацієнти отримували різні імуносупресивні препарати, включаючи кортикостероїди, внутрішньовенний імуноглобулін і метотрексат.

На четвертому тижні з’явилися ознаки відновлення макули. Через рік 88% (7 з 8 пацієнтів) досягли гостроти зору 20/40 або вище, а 50% (4 з 8) досягли 20/25 або вище. Макулярні ЕЗ і ЗОМ виглядали інтактними у 75% і 88% очей відповідно, хоча екстрафовеальні області залишалися ураженими. ЕРГ продовжувала показувати згаслі реакції паличок і колбочок, попри покращення зору.

Автори припускають схожість з аутоімунним енцефалітом, припускаючи можливий механізм, опосередкований антитілами. ГЗДС може являти собою нове захворювання сітківки, опосередковане запаленням.

Потрібні подальші дослідження для визначення етіології ГЗДС, оптимальних стратегій лікування та довгострокового прогнозу. Ідентифікація специфічних біомаркерів, включаючи потенційні нові антитіла до сітківки, може дати розуміння механізмів захворювання й терапевтичних цілей.

Коментарі

Завантаження...

 
 
Офтальмологічні події
 
Facebook