Анализ спонтанных сублюксаций факических интраокулярных линз, фиксированных к радужке

Journal of Refractive Surgery J Refract Surg. 2016;32(9):618–624.

Цель: провести анализ спонтанно сублюксированных факических линз, фиксированых к радужке с использованием световой и сканирующие электронной микроскопии.

Методы: 6 эксплантированных линз Artisan/Verisyse and Artiflex/Veriflex IOLs (Ophtec, Groningen, Netherlands/AMO, Santa Ana, CA)  были проанализированы в лаборатории с использованием светового и электронного сканирующего микроскопов.

4 линзы  были эксплантированы после спонтанной сублюксации, приведшей к снижению зрения. Остальные 2 линзы не были  сублюксированы, но были эксплантированы во время плановой факоэмульсификации по поводу катаракты.

Таким образом, две последние линзы служили контролем в данном исследовании.

Результаты: световая микроскопия дала возможность увидеть выраженную деформацию одного или двух гаптических элементов всех линз, которые были сублюксированы. Сканирующая электронная микроскопия  выявила наличие микротрещин гаптического материала. Деформации, обнаруженные на гаптических элементах, были вызваны какими-то механическими манипуляциями, которые привели к невозможности адекватного закрытия  фиксирующих элементов, таким образом, приведшим к невозможности  стабильной фиксации стромы радужки.

По крайней мере, три из этих линз были имплантированы с использованием  инструмента экспандера гаптических элементов во время энклоации, что могло привести к деформации гаптики.

В двух контрольных линзах не было выявлено никаких подобных деформаций и изменений гаптических элементов.

Выводы: деформации гаптической части  факических линз, фиксируемых к радужке, могут вызывать необратимые повреждения, приводящие к  деэнклоации и неадекватной реинкловации. В таких случаях эксплантация линзы является единственной возможностью.

Для снижения риска спонтанной сублюксации нужно очень чётко придерживаться соответсвующего протокола техники имплантации линз.

Препараты, которые на сегодняшний день использовались для лечения пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), по данным экспериментальных работ, оказались эффективными при леч

Известно, что данное заболевание занимает 3-е место (8.7%) среди причин слепоты  в мире, особенно в экономически и промышленно развитых странах. Основным фактором риска возникновения  возрастной макулодистрофии (ВМД) является возраст (старше 50-55 лет), патологические состояния, которые сопровождаются недостаточностью кровообращения в сетчатке (артериальная гипертензия, атеросклероз), повышенный риск развития у курильщиков, людей, страдающих ожирением, имеет место и наследственная предрасположенность. ВМД  имеет две формы: «сухая» - более благоприятная, и «влажная», при которой высокий риск развития слепоты. К сожалению, в настоящее время нет абсолютно эффективных мер профилактики и лечения ВМД, а методы лечения «влажной» формы  требуют дорогостоящих препаратов. Но наука не стоит на месте.

Как сообщили исследователи, уже известные лекарственные средства, относящиеся к группе ингибиторов нуклеозидов обратной транскриптазы (ИНОТ) и включающие азидотимидин, используемые при лечении ВИЧ, препятствовали развитию возрастной макулярной дегенерации у мышей и в лабораторных условиях хорошо зарекомендовали себя в экспериментах на клетках сетчатки человека.

Доктор Амбати, руководитель исследования, отметил, что в ближайшие годы планируют провести ряд клинических испытаний, которые позволят доказать, являются ли данные препараты эффективными при лечении возрастной макулярной дегенерации у людей.

Также специалист отметил, что, поскольку эти недорогие препараты имеют доказанную безопасность и уже разрешены к использованию FDA США, они могут быть быстро переориентированы на лечение и офтальмологических заболеваний.

Низкий уровень витамина Д связан с повышенными рисками макулярной дегенерации сетчатки

Взрослое население с низкой концентрацией циркулирующего 25 гидрокси витамин Д имеет повышенный риск развития возрастной макулярной дегенерации в соответствии с новым мета-анализом опубликованных материалов.

Исследования показали, что может быть прямая связь между ВМД и дефицитом витамина Д. Возможно, что коррекция уровня витамина Д может иметь положительных эффект на прогноз ВМД.

Проведен мета-анализ MedLine search и выявлены 11 исследований, которые отвечали  критериям запроса из первоначально выбранных 243 публикаций.

Критериями были исследования результатов, основанных на динамическом наблюдении развития ВМД по крайней мере на одном глазу и уровня циркулирующего витамина. Среди исследований 7 были cross дизайна (однократные), 1 исследование – серия случаев, 1 – контролируемая серия, 1 – ретроспективным длительным наблюдением, 1 – сравнением в группах детей одних родителей. Количество наблюдений варьировало от  65 до 17 045 участников, в которых от 31 до 1440 участников имели ВМД. Исследователи разделяли ВМД на раннюю и позднюю. Все исследования были опубликованы с 2007 года.

Метаанализ 3-х исследований, включающих 1 126 участников с ВМД и 8 206 – без, выявил, что у пациентов с ВМД в среднем на 15% был уровень витамина Д ниже, чем у здоровых людей.

В следующем анализе показано, что пациенты с более высоким уровнем циркулирующего витамина Д имели гораздо меньшую степень выраженности ВМД по сравнению с теми, у кого уровень витамина был меньше.

Степень выраженности ВМД у 83% пациентов с высоким уровнем витамина  была достоверно меньше, чем у пациентов с низким уровнем витамина.

Более того, у исследуемых с уровнем циркулирующего витамина Д меньше, чем 50,0 nml/L, степень выраженности была в 2 раза больше.

Несмотря на то, что авторы считают возможным, что снижение уровня витамина Д может играть роль в развитии макулярной дегенерации, они не могут  сегодня объяснить механизм воздействия витамина на ВМД. Более того, на сегодняшний день непонятно, может ли добавка витамина сыграть роль протекции в развитии ВМД.

Мало того, «наоборот, первоначальной причиной снижения уровня витамина Д может являться низкое зрение, связанное с ВМД, и как результат – меньшее пребывание на солнечном свете, что, в свою очередь, безусловно приведёт к дефициту витамина Д».

К тому же эта гипотеза не исследовала зависимость от индекса массы тела, сезонных изменений и фиксированного режима пребывания на солнце.

Maturitas. Published online April 2, 2016.

Особенности иннервации роговицы пациентов с кератоконусом

Автор изображения: Steve Mills.

Под наблюдением находилось 19 пациентов с ранней стадией кератоконуса, которым был проведён стандартный кросс-линкинг, и 19 волонтёров – здоровых эметропов такой же возрастной группы.

Всем исследовались плотность нервных волокон суббазальной части роговицы, архитектоника и поверхностная чувствительность роговицы к прикосновению.

Все наблюдались в течение 5 лет. Средняя плотность суббазальных нервных волокон была 21 мм/мм² в здоровых роговицах и 10.3 мм/мм² у пациентов с 1-2 степенью кератоконуса. Разница была статистически достоверной (р≤ 0.01).

После проведения кросс-линкинга регенерация нервов у пациентов с кератоконусом продолжалась на протяжении всех 5 лет наблюдения, но во всё время наблюдения была статистически ниже, чем у здоровых волонтёров, несмотря на то, что чувствительность роговицы к прикосновению возвращалась к нормальному уровню здоровых глаз через 6 месяцев.

При анализе архитектоники нервных волокон в роговицах с кератоконусом было обнаружено большее количество нервных петель, большее количество пересечения нервов и под большим углом, чем в здоровых роговицах.

Все три фактора несколько увеличивались после проведения кросс-линкинга.

Регенерированные суббазальные нервные волокна не приобретают структуру и архитектонику здоровых роговиц и через 5 лет после лечения кератоконуса.

J.A.M.A ophthalm, 2016,02.

Татуировка век нарушает стабильность слёзной пленки

Корейские учёные провели исследование с целью выяснить изменения мейбомиевых желез и стабильности слёзной пленки у пациентов с татуировкой век.

Сорок женщин были включены в это исследование. 10 из них имели татуировку на веках, а 30 – нет (контрольная группа). Для оценки качества слёзной пленки измерялось время её разрыва (ВРСП), а также проводилось окрашивание флуоресцеином.

Расстояние между татуировкой век и мейбомиевыми железами было измерено и использовалось для подсчёта баллов тату. Общий балл тату, составляющий сумму баллов тату верхних и нижних век, был определён для каждого глаза. Утрата мейбомиевых желез была подсчитана для каждого века и суммировалась, чтобы получить их общее количество («meiboscore») для каждого глаза с помощью мейбографии. Показатели группы тату и контрольной группы были рассмотрены и сопоставлены.

Результаты: ВРСП в группе с татуировкой (4,3 +/- 0,9 секунды) было короче, чем в контрольной группе (11,0 +/- 4,3 секунд; p < 0,001). Эрозия роговицы, измеренная с помощью окрашивания флуоресцеином, оказалась более тяжёлой в группе тату (1,6 +/- 0,5), чем в контрольной (0,2 +/- 0,2; p < 0,001). Утрата мейбомиевых желез также больше в группе тату (3,4 +/- 1,5), чем в контрольной группе (0,9 +/- 0,6; p < 0,001). Общий балл тату коррелирует с общим количеством утраченных мейбомиевых желез (meiboscore) (r = 0,852, р < 0,001, коэффициент корреляции Спирмена).

Исследователи пришли к выводу, что татуировка век сокращает время разрыва слёзной плёнки, увеличивает окрашивание флуоресцеином и индуцирует утрату мейбомиевых желез.

Таким образом, татуировка век увеличивает нестабильность слёзной пленки, повреждая железы, и у пациентов могут усугубляться проявления и симптомы болезней поверхности глаза.

Cornea: April 29, 2015 http://journals.lww.com/corneajrnl/pages/articleviewer.aspx?year=9000&issue=00000&article=98002&type=abstract